CCNJ Polyklonaler Antikörper

CCNJ Polyklonal Antikörper für WB, ELISA

Wirt / Isotyp

Kaninchen / IgG

Getestete Reaktivität

human, Maus, Ratte

Anwendung

WB, ELISA

Konjugation

Unkonjugiert

Kat-Nr. : 15694-1-AP

Synonyme

CCNJ, cyclin J

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Galerie der Validierungsdaten

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  WB analysis using 15694-1-AP

  Various lysates were subjected to SDS PAGE followed by western blot with 15694-1-AP (CCNJ antibody) at dilution of 1:1000 incubated at room temperature for 1.5 hours.

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Geprüfte Anwendungen

• Erfolgreiche Detektion in WB: Mausnierengewebe, Rattennierengewebe

Empfohlene Verdünnung

• Western Blot (WB): WB : 1:500-1:2000

It is recommended that this reagent should be titrated in each testing system to obtain optimal results.

Sample-dependent, check data in validation data gallery

Produktinformation

15694-1-AP bindet in WB, ELISA CCNJ und zeigt Reaktivität mit human, Maus, Ratten

• Getestete Reaktivität: human, Maus, Ratte
• Wirt / Isotyp: Kaninchen / IgG
• Klonalität: Polyklonal
• Typ: Antikörper
• Immunogen: CCNJ fusion protein Ag8273
• Vollständiger Name: cyclin J
• Berechnetes Molekulargewicht: 43 kDa
• Beobachtetes Molekulargewicht: 43 kDa
• GenBank-Zugangsnummer: BC043175
• Gene symbol: CCNJ
• Gene ID (NCBI): 54619
• Konjugation: Unkonjugiert
• Form: Liquid
• Reinigungsmethode: Antigen-Affinitätsreinigung
• Lagerungspuffer: PBS mit 0.02% Natriumazid und 50% Glycerin pH 7.3.
• Lagerungsbedingungen: Bei -20°C lagern. Nach dem Versand ein Jahr lang stabil Aliquotieren ist bei -20^oC Lagerung nicht notwendig. 20ul Größen enthalten 0,1% BSA.

Hintergrundinformationen

CCNJ (Cyclin-J) Belongs to the Cyclin family. Cyclin J is expressed in early Drosophila embryos, and it is essential for mediating intestinal epithelial cell recovery from bacterial pore-forming toxin attack in both Drosophila and mice. Upon TLR and IFN stimulation, cyclin J restrained macrophage inflammatory responses irrespective of the cell cycle control. Cyclin J interacted with CDKs and facilitated the phosphorylation of a set of CDK substrates, including FoxK1 and Drp1. Phosphorylation inhibited FoxK1-mediated expression of glycolytic genes by reducing FoxK1 nuclear localization. Cyclin J-CDK-dependent Drp1 phosphorylation also resulted in mitochondrial fission and the suppression of ROS production (PMID: 35412849).