Anticorps Polyclonal de lapin anti-CPLX1

CPLX1 Polyclonal Antibody for ELISA

Hôte / Isotype

Lapin / IgG

Réactivité testée

Humain, rat, souris

Applications

ELISA

Conjugaison

Non conjugué

N° de cat : 20250-1-AP

Synonymes

complexin 1, Complexin I, complexin1, CPLX1, CPX I, CPX1, Synaphin 2



Applications testées

Dilution recommandée

ApplicationDilution
It is recommended that this reagent should be titrated in each testing system to obtain optimal results.
Sample-dependent, check data in validation data gallery

Informations sur le produit

20250-1-AP cible CPLX1 dans les applications de ELISA et montre une réactivité avec des échantillons Humain, rat, souris

Réactivité Humain, rat, souris
Hôte / Isotype Lapin / IgG
Clonalité Polyclonal
Type Anticorps
Immunogène Peptide
Nom complet complexin 1
Masse moléculaire calculée 15 kDa
Numéro d’acquisition GenBankNM_006651
Symbole du gène CPLX1
Identification du gène (NCBI) 10815
Conjugaison Non conjugué
Forme Liquide
Méthode de purification Purification par affinité contre l'antigène
Tampon de stockage PBS avec azoture de sodium à 0,02 % et glycérol à 50 % pH 7,3
Conditions de stockageStocker à -20°C. Stable pendant un an après l'expédition. L'aliquotage n'est pas nécessaire pour le stockage à -20oC Les 20ul contiennent 0,1% de BSA.

Informations générales

Complexin 1 (CPLX1) is a member of the complexin/synaphin gene family, which are cytosolic proteins that function in synaptic vesicle exocytosis. Complexins are enriched in neurons where they colocalize with syntaxin and SNAP-25. Complexins bind weakly to syntaxin alone and not at all to synaptobrevin and SNAP-25, but strongly to the SNAP receptor-core complex composed of these three molecules. Compexins also compete with alpha-SNAP for binding to the core complex but not with other interacting molecules, including synaptotagmin I, and regulate the sequential interactions of alpha-SNAP and synaptotagmins with the SNAP receptor during exocytosis. CLPX1 binds to the SNAP receptor complex and disrupts it, leading to the release of transmitters. Alterations of complexins may contribute to the molecular substrate for abnormalities of neural connectivity in severe mental disorders.