Anticorps Polyclonal de lapin anti-PEAK1

PEAK1 Polyclonal Antibody for ELISA

Hôte / Isotype

Lapin / IgG

Réactivité testée

Humain, souris

Applications

ELISA

Conjugaison

Non conjugué

Publications(1)

N° de cat : 55355-1-AP

Synonymes

KIAA2002, NKF3 kinase family member, PEAK1, SGK269, Sugen kinase 269, Tyrosine protein kinase SgK269

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Galerie de données de validation

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Informations sur le produit

55355-1-AP cible PEAK1 dans les applications de ELISA et montre une réactivité avec des échantillons Humain, souris

• Réactivité: Humain, souris
• Hôte / Isotype: Lapin / IgG
• Clonalité: Polyclonal
• Type: Anticorps
• Immunogène: Peptide
• Nom complet: NKF3 kinase family member
• Masse moléculaire calculée: 193 kDa
• Numéro d’acquisition GenBank: NM_024776
• Symbole du gène: PEAK1
• Identification du gène (NCBI): 79834
• Conjugaison: Non conjugué
• Forme: Liquide
• Méthode de purification: Purification par affinité contre l'antigène
• Tampon de stockage: PBS with 0.02% sodium azide and 50% glycerol
• Conditions de stockage: Stocker à -20 ℃. L'aliquotage n'est pas nécessaire pour le stockage à -20^oC Les 20ul contiennent 0,1% de BSA.

Informations générales

PEAK1, also named as SGK269 and KIAA2002, belongs to the protein kinase superfamily. (PEAK1). It is a 190-kDa nonreceptor tyrosine kinase that localizes to actin filaments and focal adhesions. PEAK1 undergoes Src-induced tyrosine phosphorylation, regulates the p130Cas-Crk-paxillin and Erk signaling pathways, and operates downstream of integrin and epidermal growth factor receptors (EGFR) to control cell spreading, migration, and proliferation. Perturbation of PEAK1 levels in cancer cells alters anchorage-independent growth and tumor progression in mice. Notably, primary and metastatic samples from colon cancer patients display amplified PEAK1 levels in 81% of the cases. PEAK1 is an important cytoskeletal regulatory kinase and possible target for anticancer therapy. This antibody is specific to PEAK1.

Publications

Species	Application	Title
		iScience; CXCL3/TGF-β-mediated crosstalk between CAFs and tumor cells augments RCC progression and sunitinib resistance; Authors - Yunxia Wang

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